2022年2月，亞特蘭大埃默里大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Erik C. B. Johnson課題組在Nature neuroscience發(fā)表了題為 “Large-scale deep multi-layer analysis of Alzheimer’s disease brain reveals strong proteomic disease-related changes not observed at the RNA level”的研究成果，通過基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)、TMT標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)、代謝組學(xué)的研究方法，揭示了新的與AD相關(guān)的蛋白共表達模塊，部分模塊在RNA的網(wǎng)絡(luò)中不存在。這為開發(fā)疾病***的潛在靶點提供依據(jù)，為臨床的蛋白質(zhì)組研究提供重要價值。蛋白質(zhì)組學(xué)測序 蛋白組學(xué)技術(shù)缺點。浙江tmt定量蛋白組學(xué)多少錢

蛋白質(zhì)組學(xué)研究方法研究案例：2021年10月，中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所武愛波研究員課題組在Ecotoxicology and Environmental Safety發(fā)表了題為“Mycotoxin deoxynivalenol affects myoblast differentiation via downregulating cytoskeleton and ECM-integrin-FAK-RAC-PAK signaling pathway"的研究成果，通過轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)研究方法，探究了脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（DON）對成肌細胞分化的影響，發(fā)現(xiàn)了DON處理使得細胞骨架蛋白和細胞外基質(zhì)蛋白表達下調(diào)，并抑制ECM-integrin-FAK-RAC-PAK信號通路的機理，為食品和飼料污染的防治提供了理論依據(jù)。浙江tmt定量蛋白組學(xué)多少錢蛋白組學(xué)技術(shù)對腎錯構(gòu)瘤尿液差異蛋白的研究。

蛋白質(zhì)是生命活動的主要執(zhí)行者，而蛋白質(zhì)磷酸化修飾是生物體內(nèi)**重要的共價修飾方式之一，真核生物體內(nèi)有超過三分之一的蛋白可以發(fā)生磷酸化修飾。蛋白質(zhì)的磷酸化和去磷酸化這一可逆過程調(diào)節(jié)著包括細胞增殖、發(fā)育、分化、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、細胞凋亡、神經(jīng)活動、肌肉收縮及**發(fā)生等過程在內(nèi)的所有生命活動。單一的磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)只能解釋蛋白磷酸化水平發(fā)生的變化，而[黃金搭檔]——蛋白質(zhì)組與磷酸化蛋白質(zhì)組聯(lián)合分析，則在揭示疾病相關(guān)特性、篩選疾病生物標(biāo)志物、尋找藥物靶點等方面發(fā)揮了更加重要的作用。

iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)研究實用案例：2021年8月，浙江大學(xué)藥學(xué)院何俏軍、羅沛華團隊在Autophagy期刊發(fā)表了題為“Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib”的研究成果，通過動物模型、功能實驗、iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)等研究方法，發(fā)現(xiàn)了舒尼替尼誘導(dǎo)的自噬導(dǎo)致心肌細胞凋亡和心臟功能障礙，探究了舒尼替尼誘導(dǎo)的適應(yīng)不良自噬通過TOLLIP介導(dǎo)的內(nèi)體相關(guān)通路選擇性降解心肌細胞存活介質(zhì)CCN2的機理，揭示了調(diào)節(jié)心肌細胞死亡的自噬降解新靶標(biāo)蛋白。為提高基于舒尼替尼的*****安全性提供了方法及理論依據(jù)。中文標(biāo)題：CCN2的自噬降解導(dǎo)致舒尼替尼的心臟毒性研究對象：小鼠發(fā)表期刊：Autophagy影響因子：16.016發(fā)表時間：2021年8月合作單位：浙江大學(xué)藥學(xué)院運用生物技術(shù)：iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)(由鹿明生物提供技術(shù)支持)蛋白質(zhì)組學(xué)生物標(biāo)志物&機制研究一站式服務(wù)。

采用RNA-Seq轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析和DIA蛋白質(zhì)組學(xué)分析，研究了AC和AL對db/db小鼠的影響。轉(zhuǎn)錄組分析共鑒定出16812種不同的蛋白質(zhì)編碼轉(zhuǎn)錄本。其中，2837個（約16.9%）在正常組和對照組之間有***差異，表明db/db小鼠在轉(zhuǎn)錄水平上與野生型小鼠***不同。與對照組相比，共有3749個基因因攝入AC而發(fā)生***改變（2201個下調(diào)，1548個上調(diào)），560個基因（430個下調(diào)，130個上調(diào)）因攝入AL而發(fā)生***改變（圖3B）。DIA蛋白質(zhì)組學(xué)分析鑒定出2729種蛋白質(zhì)。正常組和對照組之間共發(fā)現(xiàn)1059個（約占總鑒定蛋白質(zhì)的38.8%）DEPs，AC處理有230個蛋白質(zhì)發(fā)生***變化（109個上調(diào)，121個下調(diào)），AL處理有211個蛋白質(zhì)發(fā)生***變化（116個上調(diào)，95個下調(diào)）。蛋白質(zhì)組學(xué),修飾蛋白質(zhì)組,蛋白·修飾·代謝。浙江tmt定量蛋白組學(xué)多少錢

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運用生物技術(shù)：磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)（歐易鹿明提供）：2022年1月，***醫(yī)學(xué)研究院生物工程研究所鐘輝研究員、魏從文副研究員和秦成峰研究員，廣西醫(yī)科大學(xué)附屬**醫(yī)院吳飛翔教授等為共同通訊作（一作：萬祿明、鄧永強、柯躍華、麻恩浩、楊歡、林浩天）在Nature Metabolism期刊發(fā)表的題為“GP73 is a glucogenic hormone contributing to SARS-CoV-2-induced hyperglycemia”的研究成果，通過磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)、LC-MS靶向代謝組學(xué)等研究方法，發(fā)現(xiàn)了一個全新的糖異生調(diào)控***——GP73，***會誘導(dǎo)GP73的產(chǎn)生和分泌，從而導(dǎo)致過度的糖異生。浙江tmt定量蛋白組學(xué)多少錢

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